Поиск: 
Расширенный поиск | Последние запросы
FREE-REFERATS.ru

Банк бесплатных рефератов

Бесплатные рефераты > Темы > Медицина > Реферат "Геморрагические диатезы"

Рефераты по Медицина - "Геморрагические диатезы"

Страница: 1 2
Геморрагические диатезы
Скачать реферат "Геморрагические диатезы"
Содержание


Геморрагические диатезы

Геморагические диатезы (греч. Haimorrhfgia кровотечение; диатезы) - группа наследственных и приобретенных болезней. Основным клиническим признаком которых является повышенная кровоточивость-наклонность организма к повторным кровотечениям и кровоизлияниям, самопроизвольным или после незначительных травм. Первичные геморагические диактезы относят к врожденным семейно-наследственным заболеваниям, характерный признак которых- дефицит какого -либо фактора свертывания крови; исключением является болезнь Виллебранта, при которой нарушаются несколько факторов гемостаза. Симптоматические геморрагические диатез характеризуются недостаточностью нескольких факторов свертывания крови.
КЛАССИФИКАЦИЯ: В основу рабочей классификации геморрагический диатез может быть положена схема нормального процесса свертывания крови. Заболевания сгруппированы соответственно фазам процесса свертывания крови.
I. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением первой фазы свертывания крови.
1. Дефицит плазменных компонентов тромбопластинообразования.
2. Дефицит тромбоцитарных компонентов тромбостинообразованияколичественная недостаточность тромбоцитов, кацественная недостаточность тромбоцитов.
3. Антиогемофилия (болезнь Виллебранда) .
II. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови.
1 Дефицит плазменных компонентов тромбинообразования- фактора II.
2 Наличие антагонистов тромбинообразования.
3 Наличие ингибиторов к факторам II, V, VII и X.
III. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови: дефицит плазменных компонентов фибринообразования.
IV. Геморрагические диатезы обусловленные ускоренным фибринолизом.
V. Геморагические диатезы, обусловленные развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания: синдром дефибринации (тромбогеморрагический синдром, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, коагулопатия потребления) .
КЛИНИКА: Дефицит плазменных компонентов тромбопластинообразования-факторов VIII, IX, XI и XII. Симптомы заболевания напоминают гемофилию. Кровоточивость выражена умеренно: обычно кровотечения после травм и небольших хирургических вмешательств. Спонтанные геморрагии возникают редко. Трудоспособность больных не нарушается. Дефицит фактора XII клинически не проявляется. Заболевание клинически напоминают гемофилию, развиваются в любом возрасте на фоне основного заболевания; семейный анамнез не отягощен. Ангтогемофилия- семейно- наследственная форма геморрагический диатез, обусловленная врожденным дефицитом в плазме антигеморрагического сосудистого фактора Виллебранда. Дефицит плазменных компонентов тромбинообразованияфакторов II, V, VII и X. Наблюдаются признаки повышенной кровоточивости, которые появляются иногда в момент рождения в виде кровотечения из пупочного канатика, позже при прорезывании и смене зубов, у больных женщин с началом менструаций. Возникают носовые кровотечения, меноррагии, кровотечения после родов, ушибов, удаления зубов, хирургических вмешательств. Могут появляться межмышечные гематомы и гемартрозы, обычно без нарушения функций суставов. Симптомы заболевания могут появиться в момент рождения. Течение болезни обычно более легкое, чем при дефиците других факторов ротромбинового комплекса. У большинства больных обнаруживают кровоизлияния в кожу, носовые кровотечения. У женщин часто бывают меноррагии. Клинически недостаточность фактора X редко проявляется геморрагиями. Только при почти полном его отсутствии возникают носовые кровотечения, менорагии, кровотечения из слизистых оболочек Ж.. К. Т. и почек, внутричерепные кровоизлияния, гемартрозы и межмышечные гематомы. Содержание фактора X может увеличивается при беременности и поэтому во время родов кровотечения, как правило, отсутствуют. Однако в послеродовом периоде наблюдаются тяжелые кровотечения, что связано с падением концентрации фактора X. После хирургических вмешательств, выполненных без соответствующей подготовки, также возможны кровотечения.
ЛЕЧЕНИЕ: Дефицит плазменных компонентов тромбопластичнообразования- факторов VII, IX, XI и XII. Больных обычно не требуется. Основное заболевание, на подавление геморрагий. С целью подавление продукции антител и купирование геморагий. Имуннодепрессанты- азотиоприн (имунан) по 100-200 мг и преднизолон по 1-1,5 мг/кг ежедневно до полного исчезновения антител.
Дефицит плазменных компонентов тромбинообразования- факторов II, V, VII и X. При кровотечениях проводят переливанием плазмы или крови. При больших хирургических вмешательствах предпочтительнее переливать концентраты дефицитного фактора, вводя PPSВпрепарат, содержащий протромбин, проконвертин. Должно включать активную терапию основного заболевания; с гемостатической целью проводят транфузии плазмы или крови.
Наличие антагонистов сводится к внутривенному введению 1% раствора протаминсульфата, количество вводимого препарата зависит от степени гипергепаринемии; контроль за лечением заключается в определении уровня гепарина в крови.

Страница: 1 2

© 2003-2016 Free-Referat.ru - Рефераты, Курсовые, Дипломы, Доклады, Шпаргалки
Notice: Undefined index: r in /home/bitrix/ext_www/free-referat.ru/index.php on line 264 Notice: Undefined index: in /home/bitrix/ext_www/free-referat.ru/index.php on line 264