Поиск: 
Расширенный поиск | Последние запросы
FREE-REFERATS.ru

Банк бесплатных рефератов

Бесплатные рефераты > Темы > Медицина > Реферат "Биология раневого процесса"

Рефераты по Медицина - "Биология раневого процесса"

Страница: 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Биология раневого процесса
Скачать реферат "Биология раневого процесса"
Содержание


Биология раневого процесса

В зависимости от степени повреждения тканей, отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём основным типам: 1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления; 2) по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее выраженном гнойном воспалении, так заживают случайные и огнестрельные, а также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом, преимущественно у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это наблюдается у собак и лошадей.
Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамусгипофиз-кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомически локализованным(местным) , а физиологически генерализованным (общим) . При раневом процессе местная и общая реакция организма находится в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.
Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими.. Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой процесс рассматривается не как чисто местный процесс, так как при нём в большей или меньшей степени включаются многие системы.
Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении, затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата, и как правило при полостных ранениях и раневой инфекции. Клинически раневая болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.
Фазы и стадии раневого процесса.
Н. П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны (первые 4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. Н. Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период (около 12 часов) первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2 дегенеративно воспалительный период ; и 3 регенеративный период, включающий 3 фазы, направленные на освобождение раны от некротических тканей, образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния раненого.
Первая фаза заживления раны
Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения. В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изменения. Они характеризуются увеличением содержания калия и быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения.
Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов, застоя крови, местной асфиксии, накопления CO2, уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной, масляной, нуклеиновой, парааминобензойной, аденилфосфорной, аминокислот, различных жирных кислот, углекислоты, и т.д.
Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освободиться от них, тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду, в результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз. Повышенная концетрация водородных ионов, обуславливающая развитие ацидоза, оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток.
Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью. На основании изложенного можно сделать следующие выводы:
лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных ионов ; накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы ; изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической его картине концетрацию водородных ионов является фактором, оказывающим несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата ; резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге действует токсически на фагоцитирующие клетки, а высокая кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель.

Страница: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

© 2003-2016 Free-Referat.ru - Рефераты, Курсовые, Дипломы, Доклады, Шпаргалки