Поиск: 
Расширенный поиск | Последние запросы
FREE-REFERATS.ru

Банк бесплатных рефератов

Бесплатные рефераты > Темы > Медицина > Реферат "Аспирин и аспириновая астма"

Рефераты по Медицина - "Аспирин и аспириновая астма"

Страница: 1 2 3
Аспирин и аспириновая астма
Скачать реферат "Аспирин и аспириновая астма"
Содержание


Аспирин и аспириновая астма

Термин "аспириновая астма" (АА) используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) , в том числе и ацетилсалициловая кислота аспирин. В большинстве случаев АА сочетается с атонической или же с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой, однако она может наблюдаться и как изолированная форма заболевания "чистая" АА. Среди наблюдаемых нами больных бронхиальной астмой при использовании специальных тестов на непереносимость НПВП данная форма заболевания в изолированном виде или же в сочетании была выявлена почти у трети пациентов.
Как показали исследования [6], терапевтическое и токсическое действие аспирина связаны с одним и тем же биохимическим процессом, который неизменно возникает при контакте НПВП с мембраной клеток. При этом аспирин вмешивается в метаболизм одного и; главных компонентов клеточной мембраны арахидоновой (эйкозотетраеновой) кислоты. В норме существуют два пути метаболизма арахидоновой кислоты. Фермент циклооксигеназа превращает арахидонат в простагландины, тромбоксаны и простациклин, часть из которых обладает бронхоконстрикторными свойствами, например, простагландин F2a тромбоксан А2. Другие продукты циклооксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты, напротив, оказывают противовоспалительное и бронходилатирующее действие: простагландин Е2, простациклин. Второй путь распада арахидоновой кислоты при участии фермента липооксигеназы приводит к образованию эйкозаноидов исключительное провоспалительными и бронхоконстрикторными свойствами. Их называют лейкотриенами. Обнаружено, что ацетилсалициловая кислота инактивирует циклооксигеназу, блокируя, таким образом, образование простациклинов G2 и H2, предшественников остальных метаболитов арахидоновой кислоты. Блокада простагландинового метаболизма способствует продукции липокоигеназных эйкозаноидов лейкотРИенов, а также 15-гидрокситетраеновой кислоты, обладающей способностью привлекать к себе эозинофилы, является биохимической основой аспиринового бронхоспазма, тем более что аспирин блокирует выработку простагландинов с бронхорасширяющими свойствами [7].
Важное значение лейкотриенов в патогенезе АА подтверждается хорошей эффективностью блокаторов липоксигеназы, а также леикотрненовых рецепторов у данной категории больных. Кроме того, как показали наблюдения, интенсивность аспи ри нового бронхоспазма положительно коррелирует с антициклоксигеназной активностью НПВП, а обезболивающие и противовоспалительные средства, не обладающие свойством блокировать циклоксигеназу (ЦО) , например, парацетамол, салицилат натрия, аминосалицилат, бензидамин, декстропропоксифен, гвацетисал и др. хорошо переносятся больными АА.
Исходя из циклоксигеназной (лейкотриеновои) теории, можно объяснить наличие рефракторного периода, возникающего после аспиринового бронхоспазма и продолжающегося 24-72 часа. За время рефрактерности происходит ресинтез ЦО с последующим восстановлением простагландинового метаболизма.
Эта теория, однако, не отвечает на важный вопрос почему универсальное свойство аспирина блокировать ЦО только у больных АА клинически проявляется в виде бронхоспазма и других симптомов анафилактоидности. Эту проблему пытались решить Амейсен с соавторами (1989) . Был обнаружен биохимический маркер да в тромбоцитах. Им оказался дефицит простагландина Н2, возникающий после инактивации аспирином ЦО. На уменьшение продукции простагландина Н2 тромбоцит, и только он, реагирует усилением функциональной активности с последующей гиперпродукцией лейкотриенов. Добавление синтетического простагландина Н2 полностью предотвращало аспириновый бронхоспазм. Напротив, блокада рецепторов простагаландина Н2 провоцировала реакцию тромбоцитов без участия аспирина у больных АА. Здоровые люди, а также больные неаспириновой формой астмы не обладали подобной реакцией тромбоцитов на НПВП. Т. о. удалось объяснить развитие у больных АА приступов удушья без приема НПВП. В этой ситуации медиатором бронхоспазма может служить продукт клеток центральной нервной системы мелатонин, который по своей структуре и способности угнетать ЦО похож на НПВП.
Важное значение для постановки диагноза ДА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Следует, однако, указать, что определенная часть больных АА не принимают НПВП, тем не менее приступы удушья у них провоцируются употреблением в пищу природных сал и Пилатов, а также консервированных с помощью ацетилсалициловой кислоты продуктов (в том числе домашнего приготовления) . Значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как Цитрамои (ацетилсалициловая кислота и фенацетин) , Аскофен (ацетилсалициловая кислота и фенацетин) , Пенталгин (амидопирин и анальгин) , "Седальгин" (ацетилсалициловая кислота и фенацетин) и др.

Страница: 1 2 3

© 2003-2016 Free-Referat.ru - Рефераты, Курсовые, Дипломы, Доклады, Шпаргалки