Поиск: 
Расширенный поиск | Последние запросы
FREE-REFERATS.ru

Банк бесплатных рефератов

Бесплатные рефераты > Темы > Медицина > Реферат "Апластические анемии"

Рефераты по Медицина - "Апластические анемии"

Страница: 1 2
Апластические анемии
Скачать реферат "Апластические анемии"
Содержание


Апластические анемии

Апластическая анемия состояние, характеризующееся снижением гематопоэтической активности (депрессией) костного мозга с развитием наряду с анемией также лейко- и тромбоцитопении.
  Этиологии и патогенез. Апластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов: ионизирующего излучения, химических веществ бензола, солей золота, мышьяка; лекарственных средств хлорамфеникола (левомицетина) , фенил-бутазона (бутадион) , хлорпромазина (аминозин) , мепро-бамата, дилантина, антиметаболитов (б-меркаптопурина, метотрексата) , алкилирующих (циклофосфана, хлорбути-на) и некоторых других средств. Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излучение, антиметаболиты) возникает всегда при достаточно большой дозе, других проявляется индивидуально. Причина индивидуальной чувствительности, в частности к некоторым лекарственным средствам не всегда ясна, но может быть связана с генетическими дефектами кронетнорных клеток. Это относится, например, к хлорамфениколу и фенилбутазону, которые вызывают супрессию (в зависимости от дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1: 24000 и 1: 40000 лиц, их принимающих. Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным лекарственным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у однояйцевых близнецов. В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами угнетения кроветворения с иммунными меха низмами появлением антител к эритроцитарным предшественникам. Описаны случаи возникновения апластической анемии после острого вирусного гепатита (возможно, вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре лейкоцитов) , перенесенной инфекции вирусом ЭпстайнаБарра, парвовирусом.
Существует и наследственная форма апластической анемии анемия Фанкони.
Более чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы это так называемая идгопатическая апластическая анемия. Механизмы, лежащие в основе идиопатической формы анемии, неясны. Возможен аутоиммунный механизм, связанный с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при участии иммунных лимфоцитон. Показано, что лимфоциты (Т-супрессоры) больных тормозят образование эритроцитных колоний костного мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гематопоэтических предшественников.
Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чем свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о значении для развития апластического процесса и нарушений микроокружения первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако, суть этих клеточных дефектов остается неясной, так же как и их первичность. Возможно, что при разных формах апластической анемии патогенетические механизмы неодинаковы.
  Клиническая картина. Идиопатическая апластическая анемия может начинаться остро и иметь быстро прогрессирующее течение, но чаще болезнь развивается постепенно. Клинические проявления зависят от выраженности цитопении. При физическом исследовании отмечаются бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, выслушивается систолический шум в области сердца. Геморрагический синдром соответствует степени тромбоцитопении, наблюдаются петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения. Следствием нейтропении являются инфекционные осложнения ангины, пневмонии, инфекция мочевых путей, сепсис. Селезенка обычно не увеличена.
  Лабораторные данные. Гематологическими признаками аплазии костного мозга являются выраженная анемия (концентрация гемоглобина может падать до 20 30 г/л) , лейкопения (нейтропения с относительным лимфоцитозом) и тромбоцитопения, иногда до полного исчезновения тромбоцитов из крови. Анемия чаще нормохромная и макроцитарная (СЭО) 94 мкм отмечается примерно у 60-65 % больных) , число ретикулоцитов снижено. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышенное, насыщение трансферрина близко к 100 %. В ряде случаев отмечается повышение уровня фетального гемоглсбина (НЬР составляет до 15% от общего гемоглобина) и эритропоэтина (поскольку продукция эритроцитов резко снижена, то либо существует ингибитор эритропоэтина, либо костный мозг к нему нечувствителен) . СОЭ обычно увеличена до 40-60 мм/ч.
При пункционной биопсии костного мозга получают малое количество ядросодержащих клеток (миелокариоцитов) или они совсем отсутствуют, при гистологическом исследовании отмечают замещение гемопоэтической ткани жировой тканью, Однако даже если биопсию производят в разных местах, то она не отражает состояние всего костного мозга: на аутопсии часто обнаруживают островки кроветворения (регенерации) , содержащие двуядерные и многоядерные эритроидные клетки, среди значительно опустошенного костного мозга.

Страница: 1 2

© 2003-2016 Free-Referat.ru - Рефераты, Курсовые, Дипломы, Доклады, Шпаргалки
Notice: Undefined index: r in /home/bitrix/ext_www/free-referat.ru/index.php on line 264 Notice: Undefined index: in /home/bitrix/ext_www/free-referat.ru/index.php on line 264